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Mecanismo de Ação

 

Os efeitos fisiopatológicos da cocaína/crack incluem vasoconstrição, anestesia local e estimulação do sistema nervoso central.

 

A cocaina/crack atua como um bloqueador do transportador de monoaminas, com afinidades semelhantes ao transportador de dopamina, serotonina e noradrenalina. O bloqueio do transportador de monoaminas resulta num aumento de neurotransmissores monoaminergicos na fenda sinática.

 

Os efeitos dos psicoestimulantes estão associados ao aumento de dopamina no cérebro e à ligação ao receptor D2. No entanto, ambos os receptores D1 e D2 têm sido diretamente relacionados com os efeitos da cocaína/crack.

 

O efeito anestésico resulta de um abrandamento na condução nervosa devido ao bloqueio dos canais de sódio. Quando o uso da droga é prolongado, existe uma depleção dos neurotransmissores que possibilita experiencias de tolerância e de abstinência.

 

 

 

 

Sean D Treadwell et al. (2007), Cocaine use and stroke, Postgrad Med J;83:389–394

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